Артрит уретрит конъюнктивит триада типичная для

Артрит уретрит конъюнктивит триада типичная для

• Синдром Рейтера, как правило, представляет собой реактивный иммунный ответ, причиной которого служит одна из множества различных инфекций.
• Инфекции, сопутствующие этому синдрому, являются поственерическими (Chlamydia или Ureaplasma) или постэнтерическими (Salmonella enteritis, Yersinia enterocolitica, Campylobacter fetus, Shigella flexneri).
• Заболевание встречается обычно у молодых мужчин и часто сочетается с HLA-B27.

• У ВИЧ-инфицированных заболеваемость может быть повышена.
• Причины и механизмы развития синдрома Рейтера неизвестны.
• Может представлять собой патологический CD8+ Т-клеточный ответ на пептид, связанный с различными микроорганизмами.
• Предполагаются два механизма: передача половым путем за 1-4 недели до развития уретрита, конъюнктивита с сопутствующим артритом; другой механизм связан с кишечными возбудителями, которые инфицируют организм, вызывая заболевание в те же сроки, что и в первом случае, за исключением того, что ведущим симптомом является диарея, а не уретрит.

Диагностика синдрома Рейтера

• Классическая триада представлена уретритом, конъюнктивитом и артритом и наблюдается у меньшей части пациентов; данный синдром нередко диагностируется при периферическом артрите длительностью более месяца и сопутствующем уретрите (или цервиците).
• К другим симптомам относятся недомогание и лихорадка.

Кожные признаки (псориазиформные) в типичных случаях наблюдаются па ладонях, подошвах (бленнорагическая кератодерма) и головке полового члена (цирцинарный баланит). Могут поражаться другие участки тела, включая волосистую часть кожи головы, интертригинозпые зоны (рис. 47-4) и слизистую полости рта. Также наблюдаются дистрофия, утолщение и деструкция ногтей. На языке и твердом небе отмечаются эрозивные очаги.

Специфических лабораторных тестов, подтверждающих синдром Рейтера, не существует; вместе с тем, иногда отмечаются анемия, лейкоцитоз, тромбоцитоз и повышение СОЭ. Для выявления источника инфекции обычно исследуются мазок из уретры и посев кала на культуру. Тесты на аптинуклеарные антитела, ревматоидный фактор и ВИЧ-инфекцию позволяют исключить другие заболевания. В биоптате кожи наблюдается картина, напоминающая псориаз (акантоз эпидермиса, нейтрофильный периваскулярный инфильтрат и спонгиоформные пустулы).

Дифференциальная диагностика синдрома Рейтера

• Спондило- и реактивная артропатия проявляется острой болью в суставах, однако кожные признаки, встречающиеся при синдроме Рейтера, обычно отсутствуют.
• У иммунокомпромиссных пациентов синдром Рейтера можно легко принять за псориатический артрит. Дифференцировать это заболевание от синдрома Рейтера помогают отсутствие конституциональных симптомов и более хроническое течение псориатического артрита.
• Гонококковый уретрит характеризуется мигрирующей полиартралгией одного или нескольких суставов. Эритематозные пятна или геморрагические папулы на акральных участках часто помогают отличить это заболевание от синдрома Рейтера.
• Ревматоидный артрит нередко проявляется прогрессирующим симметричным полиартритом малых суставов кистей и запястий. Женщины болеют чаще, чем мужчины.

Лечение синдрома Рейтера

• На высыпания на слизистых оболочках и коже можно наносить местные кортикостероидные препараты.
• При присоединении инфекции показана антибиотикотерапия в течение трех месяцев. Если выявлена хламидийная инфекция, используется тетрациклин. Если инфекционный агент неизвестен, применяется ципрофлоксацин, имеющий широкий спектр действия.
• Хотя исследований отдаленных результатов лечения НПВС мало, для уменьшения воспаления и боли рекомендуется регулярный прием высоких доз препарата в течение нескольких недель, причем эффективность терапии наиболее высока в ранней стадии заболевания.

• При торпидном течении заболевания хороший терапевтический эффект дают иммуносупрессивные препараты, такие как сульфасалазин в дозе 2 г/день или подкожные инъекции этанерцепта но 25 мг два раза в неделю.
• Псориазиформные кожные очаги лечатся теми же препаратами, что и псориаз (в том числе и ацитретином).

У большинства пациентов заболевание разрешается самостоятельно через 3-12 месяцев. У одной трети пациентов оно может рецидивировать в течение многих лет. В редких случаях развивается хронический деформирующий артрит.
При заболевании суставов пациенту следует обратиться к ревматологу.

Клинический пример синдрома Рейтера. 29-летний мужчина-латиноамериканец обратился к врачу с жалобами па распространенные высыпания, появившиеся у него месяц тому назад и покрывающие волосистую часть кожи головы, живот, половой член, руки и ноги. Пациента также беспокоит сильная боль в суставах, включая позвоночник, колени и стопы. Кроме того, он описал приступы недавних ночных лихорадок. При опросе больного выяснилось, что год тому назад он лечился по поводу «болезни, передаваемой половым путем». Других значимых заболеваний у мужчины не выявлено, прием каких-либо неразрешенных препаратов или медикаментозных средств он отрицает. Молодой возраст пациента, быстрое начало заболевания, дерматологические признаки, артрит и другие симптомы указывают па синдром Рейтера. Было начато лечение НПВС и местными кортикостероидами. Антибиотики не назначались, поскольку не было выявлено признаков текущей инфекции. После консультации с дерматологом было проведено лечение псориазиформных очагов ацитретином в дозе 25 мг ежедневно.

Болезнь рейтера

Синдром, впервые охарактеризованный H.Reiter(1916), включает триаду симптомов: поражение урогенитального тракта (уретрит, цистит, простатит, цервицит, аднексит), конъюнктивит и артрит. Этиологическим фактором болезни, запускающим цепь иммунопатологических реакций, признаются хламидии (C.trachomatis), которые обнаруживаются в мочеполовом тракте у большинства больных синдромом Рейтера. Другие инфекционные агенты (иерсинии, шигеллы, сальмонеллы, гонококки, микоплазмы, уреаплазмы), этиологическая роль которых обсуждается в развитии этого синдрома, поражая органы выделения, скорее способствуют пенетрации в организм истинного возбудителя болезни Рейтера –C.trachomatis. Риск заболевания высок у лиц с антигеном гистосовместимостиHLAB27, с которым связывают формирование слабого иммунного ответа на инфекционный агент, выработку аутоантител и вовлечение в патологический процесс суставов.

Читать еще:  Витамины при артрите и артрозе

Клинико-диагностические признаки и течение болезни рейтера

Основные признаки: реактивный асимметричный артрит, ранняя атрофия мышц в области пораженных суставов.

Мужчины: уретропростатит, простатит с везикулитом, цирцинарный баланит, баланопостит или ксеротический баланит.

Оба пола: офтальмохламидиоз (конъюнктивит, ирит, увеит),

Второстепенные признаки: кератодермия ладоней и подошв, поражение ногтей, диссеминированные псориазиформные высыпания, узловатая и многоформная эритема, крапивница, белесоватые эрозии на слизистой рта.

Поражения внутренних органов и систем:

– сердце (миокардит, недостаточность аортальных клапанов);

– почки (очаговый гломеролунефрит, пиелонефрит, амилоидоз);

– ЦНС (невралгии, невриты, периферические парезы, менингоэнцефалит).

– острое (до 3-х месяцев);

– подострое (атака до 1 года);

Диагноз устанавливается при наличии:

– триады симптомов (хламидийный уретрит, конъюнктивит, артрит), или

двух основных признаков в сочетании с двумя второстепенными или двумя лабораторными признаками (обнаружение хламидий, противохламидийных антител, высокие титры аутоантител к ткани предстательной железы, повышенная СОЭ);

обнаружение у пациента антигена HLA – B 27.

Диагностика урогенитального хламидиоза

В связи с отсутствием патогномоничной симптоматики хламидийной инфекции проведение лабораторных исследований является определяющим в постановке диагноза и оценке эффективности терапевтических мероприятий.

Микробиологическая диагностика хламидийной инфекции осуществляется в двух основных направлениях:

Обнаружение в исследуемом материале возбудителя, его антигенов или специфических фрагментов ДНК.

Выявление специфических изменений иммунологического статуса пациента (обследуемого).

С этими целями применяются следующие методы диагностики:

Микроскопия (световая, фазово-контрастная, иммуно-флюоресцентная, электронная)

Культуральный, основанный на выделении культуры возбудителя (посев материала на клетки Мак-Коя, HeLa-229, мышиные фибробласты L-929, куриные эмбрионы)

Серологический, позволяющий обнаружить в сыворотке крови обследуемых специфические антитела к C. trachomatis и определить динамику их титра.

1. Метод микроскопического обнаружения хламидий в мазках-соскобах уретры, цервикального канала, прямой кишки, глотки, конъюнктивы путем их окрашивания по Романовскому-Гимза позволяет выявить ЭТ (окрашиваются в красный и фиолетово-красный цвет) и РТ (синий и голубой цвет) у 15-20% мужчин и 40% женщин (доступный, недорогой, однако малоинформативный).

2. Метод прямой иммунофлюоросценции (ПИФ) с помощью моноклональных антител против основного белка наружной мембраны C. trachomatis, меченных флюоресцеин-изотиоционатом, позволяет идентифицировать в мазках-соскобах с помощью люминесцентной микроскопии ЭТ и РТ у 50-80% обследованных (доступный и недорогой метод).

3. Культуральное исследование (КИ) позволяет обнаружить жизнеспособные микроорганизмы у 50-80% пациентов. Процедура выращивания хламидий на клетках Мак-Коя занимает до недели, требует специальных лабораторных условий, дорогостоящих реактивов, что для широкой практики мало приемлемо. Данный метод применяют для диагностики хламидийной инфекции у детей раннего возраста, а также для выявления C. trachomatis в экстрагенитальных анатомических участках и с научными целями.

4. Методы амплификации нуклеиновых кислот (АНК) превосходят по своей чувствительности (свыше 90%) другие диагностические методы, включая КИ, и позволяют обнаруживать минимальное количество элементарных телец C. trachomatis. Из методов АНК наиболее распространен метод полимеразной цепной реакции (ПЦР). Исследуются уретральные и цервикальные соскобы, моча. Для диагностики применяются праймеры, содержащие нуклеотидные последовательности, комплементарные генетическому материалу C. trachomatis. При цикловой температурной обработке происходит денатурация ДНК возбудителя и последующая регистрируемая амплификация ее специфического участка комплементарного праймеру.

Поскольку методы АНК позволяют обнаруживать нежизнеспособные микроорганизмы, для анализа могут быть использованы самые различные биологические материалы, включая мочу и образцы, самостоятельно взятые женщинами из преддверия влагалища.

Применение методов АНК для рутинной диагностики ограничивается материальными возможностями лабораторий.

5. Обнаружение специфических антихламидийных иммуноглобулинов класса M и G (метод иммуноферментного анализа – ИФА) и их титра позволяет установить первичный (до1 мес с момента инфицирования – IgМ) и вторичный (свыше 1 мес – IgG) специфический иммунный ответ. Эти методы важны для диагностики хламидийной инфекции, в детской практике, при отсутствии возможности получить материал для исследования (маточные трубы, яичники, брюшина и др.), при подозрении на хламидийное поражение плода и новорожденного, осложнениях урогенитального хламидиоза, болезни Рейтера, эпидемиологических и научных исследованиях. Возможны ложноположительные результаты, т.к. другие грамотрицательные бактерии также содержат ЛПС-антиген, вызывающий аналогичный иммунный ответ.

В большинстве случаев доказательством наличия C. trachomatis является исследование методом ПИФ и ПЦР соскобов (из уретры, шейки матки, зева, конъюнктивы), мочи, сока простаты, эякулята и определение антихламидийного IgG в периферической крови пациентов (обследуемых).

Для диагностики персистирующей хламидийной инфекции рекомендуются методы:

Электронной микроскопии (исследуется эпителий половых путей, биопсийный материал из пораженных тканей – спайки, маточные трубы). Метод не может быть использован для обследования широкого круга пациентов.

Методы АНК (ПЦР, ДНК-зондовой гибридизации) позволяют обнаружить ДНК хламидий в мазках из уретры и цервикального канала, фоллопиевых трубах.

Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) с родоспецифическим диагностикумом. У лиц с персистирующей инфекцией РНГА в 4 раза превышает диагностический титр. Используется также реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) с типоспецифичными антигенами.

Выявление гиперпродукции IgA2 и IgG.

История deni4. Уретрит + Конъюнктивит.

Модератор: dvd-rw

  • Перейти на страницу:

История deni4. Уретрит + Конъюнктивит.

#1 Сообщение deni4 » Пт мар 08, 2019 2:15 pm

приветствую! народ помогите разобраться, куда копать.

есть заболевание кишечника – 1 год. диагноз не установлен. постоянный дисбактериоз на протяжении года
из ЗППП был хлам 4 года назад. пролечен. ПЦР отрицательный, ИФА отрицательный
последний ПА был 3 года назад, потом развелся и секса не было 3 года. маст*ция регулярная 2 раза в неделю

перед НГ гастроэнтерологом для лечения дисбака был назначен ципрофлоксацин, который окончательно убил бедный кишечник и дал кучу побочек. был приступ нейропатии. после курса началось:

Читать еще:  Показывает ли анализ крови остеоартроз

примерно через 2 недели появились боли в промежности, неприятные ощущения при мочеиспускании (болей нет), периодически жжение и зуд в головке, воспалилась кожа вокруг уретры, слегка воспалились сами губки еще через 2 недели воспалились глаза.

сходил к окулисту, который без бак-посева сразу назначал АТБ местно на 2 недели – тетрациклиновая мазь и окомистин. результатов 0.
через 2 недели, на повторном приеме, глядя в мои воспаленные глаза, окулист заявил, что конъюнктивита нет и ты здоров. а глаза болят из-за того, что за компьютером много сидишь.

местный уролог не глядя хотел назначить АТБ широкого спектра, но я помня как меня кошмарило от ципро, решил самостоятельно сдать анализы.

что имеем. в скобках название лабы:
====================================
спермограмма (литех):

Лейкоциты 0,1
Макрофаги – отсутств
Трихомонады – не обнаружены
Гонококки – не обнаружены
Лецитиновые зерна – единичные

рост микрофлоры не обнаружен
Нормальная микрофлора спермы и секрета простаты:
Strep.viridans – 10*2;
Staph.epidermidis – 10*2;
Staph. saprophyticus – 10*2;
Enterococcus sp. – 10*2;
E.coli – 10*2
====================================
Мазок из уретры 1 (гемотест)
Staphylococcus epidermidis 10*2 10*2 КОЕ/мл
====================================

ИФА
Хламидия трахоматис IgM 0.4 отриц ( группа в Телеграм по Хламидиозу: xlamhelp

уретрит + конъюнктивит

#2 Сообщение deni4 » Пт мар 08, 2019 2:19 pm

начитавшись истории Cesare решил заняться самолечением. успел поставить 7 уколов Галавита, 2 укола дерината и 2 укола циклоферона. после этого словил полинейропатию. для тех, кто не в курсе – это дикие жгущие боли по ходу нервных окончаний по всему телу. если вы когда-нибудь бились случайно локтем и у вас немела и болела рука – то вот такие ощущения, только по всем конечностям и вдоль позвоночника. трясло и болело так, что на фоне этого все проблемы отошли на второй план. сейчас лечусь от нее в основном.
никаких пртензий к Cesare не имею, ибо своя голова есть на плечах. но самолечением больше заниматься не хочу. и будьте осторожны с иммуномодуляторами. можно словить такую аутоиммунку, что мама не горюй. и лечится это очень тяжело и долго.

афала. вроде помогла. но усилила симптомы полинейропатии. это антитела, тоже вмешательство в иммунитет – будьте осторожны

простамол уно – мимо

ликопрофит – пить не могу, сразу начинает болеть кишечник.

фитолизин – вроде есть эффект. побаливает кишечник от него

делал микроклизмы из ромашки+календулы – 3 раза в день. клизмы ставил от запоров, но помогли и от болей в промежности. на фоне клизм болей практически не чувствую. клизмы пришлось прекратить т.к. мой больной кишечник начал протестовать после каждой клизмы. по этой же причине не могу ставит свечи – сразу начинает болеть кишечник.

грелка на промежность утром и вечером – вот это помогает хорошо. по крайней мере могу спокойно спать. сую грелку между ног, стараясь не затронуть яйца и засыпаю.

фиточаи. бруснивер, иван-чай, календула, ромашка – мешаю все вместе. помогают снять неприятные ощущения при мочеиспускании. но на ход воспаления не влияют. просто снимают симптоматику

клотримазол крем. грибок – это было очередное предположение уролога из поликлинники. после второго раза – слеза кожа с головки. раздражение усилилось. за неделю кожа восстановилась. крем больше не применял

мирамистин. на головку. пока без эффекта. кстати мирамистин по идее покрывает стаффилококк сп., грибок, трихи, хлам и еще кучу всякиз ЗППП. странно что эффекта нет

Болезнь Рейтера

Содержание:

Определение

Болезнь Рейтера или уретроокулосиновиальный синдром (УОСС) – воспалительное заболевание суставов, связанное с инфекцией мочеполового тракта или кишечника и проявляется классической триадой: уретрит, конъюнктивит, артрит.

Название болезни принято на Международном ревматологическом конгрессе в Монако.

Причины

У 10-15% больных УОСС кроме указанной триады встречается поражение кожи и слизистых: цирцинарный баланит (воспаление головки полового члена и внутреннего листка крайней плоти), кератодермия (повышенное ороговение) подошв, папулезные или псориазоподобные кожные сыпи, эрозии неба и языка. В таких случаях говорят о тетраде признаков.

На сегодня УОСС является одним из самых распространенных видов артрита у молодых мужчин. У них он встречается в 10-20 и более раз чаще, чем у женщин.

Долгое время УОСС рассматривался в рамках ревматоидного артрита (РА). Сейчас он выделен в самостоятельную нозологическую форму, к чему побудили не только его связь с инфекцией, несвойственная РА, но и ряд других аргументов, отличающих или противопоставляющих эти заболевания.

  1. Прямо противоположное, чем при РА, соотношение больных мужчин и женщин.
  2. Поражение глаз, кожи, слизистых.
  3. Склонность к вовлечению крестцово-подвздошных сочленений (односторонний сакроилеит) и позвоночника (ограниченный спондилоартрит).
  4. Отсутствие ревматоидного фактора.
  5. Высокое носительство антигена HLA В27.

В этиологическом плане различают 2 формы УОСС – энтероколитическую и урогенитальную.

Энтероколитическая (или эпидемическая) форм обычно возникает в “закрытых” коллективах (казарма, общежитии и др.) после вспышки энтероколита персениозной, шигеллезн или сальмонеллезной этиологии. Встречается редко.

При урогенитальной форме заражение происходит половым путем. На ее долю приходится до 98% всех случаев заболевания.

УОСС наблюдается только у 1-4% лиц, перенесших хламидозную инфекцию мочеполовых путей. Такого рода избирательность самым непосредственным образом связана с наличием у человека антигена В27.

Заболевание начинается с уретрита, признаки которого появляются вскоре или через 2-3 недели после нового (случайного) полового контакта. Спустя еще 1-4 недели к нему присоединяются конъюнктивит, а затем артрит.

Читать еще:  Гимнастика от артроза коленных суставов видео

Симптомы

Уретрит, предваряющий артрит, ничем не отличается от других неспецифических уретритов: жжение или рези при мочеиспускании, утренние выделения из уретры, если больной не мочится ночью, припухлость и гиперемия в области наружного отверстия мочеиспускательного канала. Однако порой уретрит протекает малосимптомно, не привлекая внимания больного. Конъюнктивит тоже может быть слабовыраженным и скоротечным (1-2 дня) и, если не проявляет наклонности к рецидивированию, игнорируется больным. Как уже отмечалось, в части случаев эквивалентом конъюнктивита выступает острый передний увеит (иридоциклит). Его субъективная симптоматика, не в пример конъюнктивиту, настолько выразительна (боль в глазах, светобоязнь, слезотечение), что тут же заставляет обратиться за помощью.

Суставной синдром развивается остро или подостро, чаще протекает в виде полиартрита – у 65%, реже олигоартрита – у 29% и еще реже моноартрита – у 6%. Воспалительный процесс затрагивает главным образом суставы ног, в том числе межфаланговые.

Принято выделять три формы течения УОСС:

  • острую, с ограниченной продолжительностью артрита, бесследно проходящего в пределах полугода;
  • рецидивирующую, с повторными суставными атаками, которые возникают либо спонтанно, либо в связи с обострением уретрита или хламидозной реинфекцией;
  • первично-хроническую, протекающую без ремиссий, что создает предпосылки для стойкой дефигурации суставов.

Нередко уже в ранней стадии болезни можно обнаружить системное или регионарное (в паховой области) увеличение лимфатических узлов. К числу характерных особенностей УОСС относится увлечение связок и бурсит, прежде всего ахиллобурсит и подпяточный бурсит с реакцией надкостницы и гиперостозом, что приводит к образованию “рыхлых” пяточных шпор. Еще одним важным признаком является быстрое развитие мышечной атрофии, которая у большинства проходит при успешном лечении артрита.

На поздних этапах заболевания, при рецидивирующем и первично-хроническом течении, у части больных наблюдается клинико-рентгенологическая симптоматика спондилоартрита: боли в поясничной области, ограниченные паравертебральные оссификаты.

Возможны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы – дистрофия миокарда с нарушением ритма и/или проводимости, а у 1-3% больных – аортит с признаками (или без) клапанной недостаточности.

Как проявление клинических перекрестов, характерных для серонегативных спондилоартритов, могут встречаться кожные высыпания, иногда трудно отличимые от истинного псориаза. Показателен и тот факт, что у близких родственников больных УОСС болезнь Бехтерева наблюдается в 8 раз, а псориаз – в 9 раз чаще, чем в общей популяции.

Диагностика

Известно несколько субъективных и объективных причин поздней диагностики этого заболевания:

  • недостаточное выяснение ситуации, предшествовавшей развитию артрита (эпиданамнез, сексуальные контакты), что объясняется либо недостаточной компетентностью врача, либо слабой выраженностью уретрита и конъюнктивита, которые сам больной не связывает со своим суставным заболеванием;
  • отсутствие абсолютно специфических признаков реактивных артритов, что при наличии клинических перекрестов обусловливает ошибочную диагностику серонегативного ревматоидного артрита, периферической или скандинавской форм анкилозирующего спондилоартрита (болезни Бехтерева) и т.д.;
  • малая доступность высокочувствительных, в ряде случаев сложных, бактериологических и сероиммунологических методов идентификации инфекции и выявления антигена HLA В27.

В строгом смысле слова, диагностических критериев УОСС, завершающихся формулировкой решающего правила, не существует. Вполне естественно, что предлагаемые варианты имеют много общего, но при этом содержат ряд важных дополнений и уточнений.

Итак, при наличии классической триады (или тетрады) диагноз УОСС не должен вызывать затруднений. Врач обязан знать, что такое заболевание существует и, столкнувшись с асимметричным артритом суставов ног у мужчины сексуально-активного возраста, первоочередное внимание должен уделить анамнезу, который позволяет восстановить хронологию событий: новый половой контакт – уретрит – конъюнктивит – артрит.

Вместе с тем нельзя забывать о том, что из классической триады довольно часто выпадает конъюнктивит и остается лишь хронологическая связка уретрит – артрит. Но и уретрит, “запускающий” болезнь, может протекать субклинически и спонтанно разрешиться. К тому же и сам больной далеко не всегда считает нужной излишнюю откровенность, полагая, что ни новый половой контакт, ни последовавший за ним уретрит никоим образом не связаны с настоящим заболеванием суставов. Поэтому следует придавать значение даже небольшой лейкоцитурии – 5 и более лейкоцитов в поле зрения микроскопа – и, если она есть, прибегнуть к количественным методам: пробам Каковского-Аддиса или Нечипоренко.

Нельзя упускать из виду еще одно важное обстоятельство. Даже в отсутствие убедительного уретрита в прошлом или настоящем, у всех больных УОСС мужчин имеется воспаление предстательной железы и/или семенных пузырьков. Поэтому каждый больной с подозрением на УОСС или серонегативным периферическим артритом неясного происхождения подлежит соответствующему обследованию.

Окончательную точку в диагнозе ставит выявление признаков хламидозной инфекции (повышение титров противохламидийных антител, выделение хламидий из мочеполового тракта), а при энтероколитической форме УОСС – выделение копрокультуры (иерсений, шигелл, сальмонелл).

Профилактика

Основное место в терапии воспалительно-суставного синдрома занимают НПВП. Они назначаются в тех же дозах и согласно тем же правилам, что и при ревматоидном артрите, однако в связи с высокой вероятностью полного излечения от УОСС необходимости в неопределенно долгой поддерживающей терации у большинства больных не возникает.

Пероральные кортикостероиды при УОСС практически не применяются, за исключением редких случаев резистентности к НПВП.

По мере стихания остроты артрита включаются массаж и физиотерапевтические процедуры: фонофорез гидрокортизона, аппликации озокерита или парафина, радоновые или сероводородные ванны.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector