Дифференциальное исследование ревматоидного артрита

Дифференциальное исследование ревматоидного артрита

Чтобы правильно определить заболевание и назначить корректное лечение, необходима дифференциальная диагностика ревматоидного артрита (РА), так как он имеет ряд общих признаков с другими патологиями. Лечение каждого заболевания имеет свои особенности, поэтому очень важно выявить тонкие, иногда сложно обнаруживаемые различия между похожими, на первый взгляд, заболеваниями.

Причины и симптомы болезни

Ревматоидный артрит — распространенное хроническое заболевание, характеризующееся воспалением синовиальных суставов, периартикулярным разрушением тканей, а также широким спектром внесуставных признаков

РА относится к аутоиммунным расстройствам, при которых иммунная система ошибочно атакует клетки собственного организма, принимая их за чужеродных агентов. Причины такого поведения не выяснены, но медики предполагают, что на возникновение заболевания влияют следующие факторы:

  • наследственность;
  • инфекционное заболевание;
  • скрытая вялотекущая инфекция;
  • ОРЗ;
  • перенесенный реактивный или инфекционный артрит;
  • сильное переохлаждение;
  • тяжелый стресс;
  • травма.

Основными симптомами заболевания считаются следующие проявления:

Диагностика заболевания

Сначала врач расспросит о симптомах и проведет физический осмотр суставов пациента, который состоит из выявления отечности, покраснения, тестирования рефлексов и мышечной силы. Для дальнейшей диагностики потребуется несколько лабораторных тестов. Больному необходимо предоставить следующие анализы:

  • Кровь из пальца для определения СОЭ. При РА обычно повышена, что является признаком воспаления.
  • Рентген конечностей для обнаружения специфических признаков болезни, например, уменьшение расстояния и размывание границ между мелкими сочленяющимися костями или появление узуров.
  • Анализ крови из вены для выявления ревматоидного фактора и маркеров воспаления.
  • УЗИ и МРТ для уточнения диагноза.

Вернуться к оглавлению

Дифференциальный анализ

Дифференциальный диагноз ревматоидного артрита основан на выявлении некоторых ключевых особенностей, которые более специфичны для этого заболевания.

Вначале болезни симптомы имеют сходство с другими формами воспалительного полиартрита, а более отличительные признаки РА наблюдаются у пациентов с многолетней, плохо контролируемой болезнью. Раннее распознавание и лечение важно для достижения контроля над заболеванием и предотвращения инвалидности. В этом помогает дифференциальная диагностика артритов. Некоторые диагностические критерии, указывающие на определенную болезнь, показаны в таблице:

Дифференциальный диагноз

При проведении дифференциальной диагностики СКВ с ревматизмом необходимо отметить, что у данной больной заболевание началось в возрасте 23 лет с лихорадки, поражение суставов не выступало на первый план, тогда как ревматизм возникает, как правило, у подростков и юношей в дебюте заболевания — при наличии артрита и лихорадки. Ревматический артрит отличается от волчаночного большей остротой проявлений, преимущественным поражением крупных суставов, скоротечностью. У данной больной отмечается периодические боли и чувство скованности в суставах кистей, реже — в коленных, локтевых, плечевых суставах. Диагноз ревматизма становится достоверным с момента появления признаков поражения сердца (ревмокардит), последующее динамическое наблюдение позволяет выявить формирующийся порок сердца. У данной больной в 1998 году выявлен пролапс митрального клапана (при его обнаружении врачи пришли к выводу, что данный порок является врожденным), других пороков нет. В отличие от СКВ в острой стадии ревматизма отмечается лейкоцитоз, LE-клетки, АНФ не обнаруживаются.

Дифференциальный диагноз между СКВ и ревматоидным артритом труден в начальной стадии болезни из-за сходства клинической симптоматики: симметричного поражения мелких суставов кисти, вовлечения новых суставов, наличия «утренней скованности». Больная отмечает мигрирующий характер артралгий, тогда как для ревматоидного артрита характерен прогрессирующий характер. Для ревматоидного артрита характерно преобладание в пораженных суставах пролиферативного компонента, раннего развития гипотрофии мышц, приводящих в движение пораженные суставы, стойкости суставных поражений. Больная также отмечает (редко) развитие скованности в суставах кистей, локтевых, плечевых, коленных суставах, которые проходят на следующий день после приема преднизолона, что не характерно для ревматоидного артрита. Деформации суставов, анкилозов нет, а при ревматоидном артрите обычно деформация значительная, характерны анкилозы.

При инфекционном эндокардите (первичном) быстро выявляется поражение сердца (развитие недостаточности аортального или митрального клапана), отчетливый эффект антибиотической терапии; LE-клетки, антитела к ДНК, АНФ, как правило, не обнаруживаются. Своевременно проведенный посев крови выявляет рост патогенной микрофлоры. У данной же больной недостаточности или стеноза митрального клапана нет, вначале заболевания проводилась активная антибактериальная терапия, эффекта не было.

Наиболее сложна дифференциация с другими нозологическими формами из группы диффузных заболеваний соединительной ткани. Такие заболевания, как системная склеродермия и дерматомиозит, могут иметь много общих черт с СКВ; при данных заболеваниях, как и при СКВ, могут обнаруживаться АНФ и LE-клеток (хотя и в меньшем титре). Основой дифференциации является более частое и более выраженное поражение внутренних органов (в особенности почек) при СКВ, что и наблюдается у данной больной, совершенно иной характер поражения кожи при системной склеродермии (гиперпигментация, сухость, отек, индурация, атрофия, более характерная локализация — на лице и кистях, тогда как у данной больной вначале заболевания отмечалась дискоидная сыпь, в настоящий момент — фиксированная эритема на коже спинки носа и скуловых выступов), четкий миопатический синдром при дерматомиозите (слабость в проксимальных мышцах рук и ног), отсутствующий у данной больной.

Для дифференциальной диагностики СКВ с тромбоцитопенической пурпурой прежде всего необходимо уточнить характер поражения кожи: при тромбоцитопенической пурпуре возникают петехиальные высыпания и синяки различной величины, в отличие от характерных эритемотозных приподнимающихся бляшек (дискоидная сыпь), в виде «бабочки» на спинке носа и скуловых выступах, фиксированной эритемы; характерны кровотечения, которых не у больной наблюдалось. При тромбоцитопенической пурпуре (идиопатической или симптоматической) отсутствуют многие синдромы, наблюдаемые при СКВ, нет лихорадки, отсутствуют типичные лабораторные признаки (LE-клетки, АНФ, антитела к ДНК).

Системную красную волчанку также необходимо дифференцировать с некоторыми инфекционными осложнениями (болезнь Лайма, туберкулез, вторичный сифилис, инфекционный мононуклеоз, гепатит В, ВИЧ-инфекция). Для исключения сифилиса, гепатита В, ВИЧ-инфекции, необходимо проводить специальные лабораторные исследования: у больной реакция Вассермана, реакция на ВИЧ, гепатит В отрицательная. Печень не увеличена, нет болевого синдрома в правом подреберье и других признаков. Для исключения туберкулеза: нет характерных изменений на рентгенограмме органов грудной клетки (последняя флюорография 2008 год), нет характерных симптомов: ночная потливость, потеря массы тела, симптомов со стороны респираторного тракта. Для инфекционного мононуклеоза характерно повышение уровня моноцитов в общем анализе крови, чего у больной нет, вначале заболевания у больной отмечались гепатоспленомегалия и лимфаденопатия, однако эти симптомы прошли при применении глюкокортикоидов и цитостатиков, при инфекционном мононуклеозе эффективна антибактериальная терапия. Болезнь Лайма (клещевой боррелиоз) — инфекционное трансмиссивное природноочаговое заболевание, вызываемое спирохетами и передающееся клещами, имеющее наклонность к хроническому и рецидивирующему течению и преимущественному поражению кожи (ползучая эритема), нервной системы (чаще всего менингит, энцефалит, реже — миелит), опорно-двигательного аппарата (артралгии) и сердца (миокардит с АВ блокадой различной степени; перикардит, панкардит), также характерно увеличение печени, гепатит легкой формы, генерализованная лимфаденопатия, гематурия, протеинурия. В отличие от СКВ эритема возникает на месте укуса клеща и распространяется по периферии, начинается вначале заболевания (после инкубационного периода — 2 — 30 дней), у больной поражение кожи возникло примерно через месяц после начала заболевания. Болезнь Лайма лечится антибактериальными препаратами, эффекта от которых у больной получено не было.

Системная красная волчанка (СКВ)

Системная красная волчанка — аутоиммунное системное заболевание соединительной ткани и сосудов, характеризующееся образованием множества антител к собственным клеткам и их компонентам и развитием иммунокомплексного воспаления с повреждением многих органов и систем.

Причина заболевания неизвестна. Предполагается этиологическая роль следующих факторов:

По патогенезу относится к аутоиммунным болезням. В условиях дефицита Т-супрессорноЙ функции лимфоцитов отмечается продукция большого количества аутоантител: антинуклеарных, к ДНК, микросомам, лизосомам, митохондриям, форменным элементам крови и др. Наибольшее патогенетическое значение имеют антитела к нативной ДНК (нДНК), которые соединяются с нДНК, образуют иммунные комплексы и активируют комплемент. Они откладываются на базальных мембранах различных внутренних органов и кожи, вызывают их воспаление и повреждение. Одновременно повышается лизосомальная проницаемость, выделяются медиаторы воспаления, активируется кининовая система.

Провоцирующие факторы: непереносимость лекарств, вакцин, сывороток, фотосенсибилизация, ультразвуковое облучение, беременность, роды, аборты.

Заболевают преимущественно женщины, чаще всего в возрасте 14-40 лет.

Слабость, похудание, повышение температуры тела.

Поражение кожи и слизистых оболочек

Наиболее частый синдром системной красной волчанки. Только у 10-15% больных отсутствуют кожные изменения. Dubois (1976) указывает, что существуют 28 вариантов кожных изменений при этом заболевании. Наиболее характерными являются следующие:

Поражение костно-суставной системы

Поражение костно-суставной системы проявляется следующими признаками:

Могут возникать большие трудности при дифференциальной диагностике суставного синдрома при системной красной волчанке и поражений суставов при ревматоидном артрите.

Отличие хронического полиартрита при системной красной волчанке от ревматоидного артрита (М. М. Иванова, 1994)

Признаки Системная красная волчанка Ревматоидный артрит
Характер поражения суставов Мигрирующий Прогрессирующий
Утренняя скованность Характерна Выражена
Преходящие сгибательные контрактуры Характерны Нехарактерны
Деформация суставов Минимальная, поздняя Значительная
Механизм развития деформаций Преимущественное поражение связочного аппарата и мышц Деструкция суставных сухожильно-поверхностей
Нарушение функции Незначительное Значительное
Эрозии костей Нехарактерны Типичны
Анкилозы Несвойственны Характерны
Морфологическая картина Подострый синовит с ядерной патологией Хронический гиперпластический синовит с образованием паннуса
Ревматоидный фактор Обнаруживается непостоянно, в низких титрах у 5-25% больных Стойкий, в высоких титрах у 80% больных
Положительный LE-клеточный тест У 86% больных У 5-15% больных

Поражение мышц проявляется миалгиями, выраженной мышечной слабостью, иногда развивается полимиозит, подобный дерматомиозиту.

Поражение легких проявляется следующими признаками:

Дифференциальная диагностика ревматоидного артрита

Обычно выделяют первичные и вторичные хронические полиартриты. Если истинный ревматический острый полиартрит не излечивается, а принимает хроническое течение, суставы деформируются и развивается порок сердца, то говорят о вторичном хроническом полиартрите.

Следовательно, для диагноза такого заболевания обязательно наличие в анамнезе ревматического полиарт­рита. При этом заболевании общие органические изменения (кроме развившейся болезни сердца): малокровие, повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), лихорадка не отмеча­ются, почти в пределах нормы остается титр антистрептолизина.

Больного волнуют деформации суставов и связанная с этим болезненность, общее состо­яние его хорошее, если не считать двигательных расстройств. Со времени раз­вития эффективной терапии ревматической лихорадки с вторичным хроничес­ким полиартритом встречаться почти не приходится.

Гораздо чаще приходится иметь дело с такой формой хронического поли­артрита, для которой наряду с тяжелой деформацией суставов (особенно ма­лых) характерны лихорадка или повышение температуры и скорости оседания эритроцитов (СОЭ), постепенно развивающееся, иногда очень сильное малокровие, лейкоцитоз, в других слу­чаях — скорее лейкопения, все более ухудшающееся общее состояние, а также обострения болезни, прерывающие ее хроническое течение.

В анамнезе такой болезни не фигурируют ни лихорадка, ни острый полиартрит, нет среди симптомов и осложнений эндокардита. Заболевания сердечной мышцы встречаются, а порок сердца — лишь в тех редких случаях, когда ревматоидный артрит осло­жняется ревматической лихорадкой.

Эту форму заболевания называют и первичным хроническим полиартритом, но значительно шире распространено название ревматоидный артрит.

Для ревматоидного артрита прежде всего характерны симметричные и болез­ненные деформации малых суставов. Болезнь обычно встречается у женщин, у мужчин отмечается редко. Начинается медленно, лихорадки нет. В противовес ревматическому полиартриту при ревматоидном артрите прежде всего стано­вятся болезненными, набухают, а затем и сильно деформируются суставы пальцев рук и ног.

Вид верхних конечностей с деформированными суставами весьма характерен. Пальцы искривляются в направлении локтевой поверхности (в застарелых случаях). В начале болезни отмечается отсутствие гибкости пальцев по утрам, боль в суставах при надавливании, их деформация, которая всегда симметрична. Позднее поражаются и крупные суставы, посте­пенно они тоже деформируются, но покраснение и набухание едва заметны.

Выражена атрофия мышц, которая наиболее характерна на межкостных мыш­цах, но развивается постепенно на всех мышцах рук и ног, причем в такой мере, что едва набухший сам по себе сустав кажется распухшим.

Характерна рентгеновская картина при ревматоидном артрите: остеопороз, разрушение хрящей, выщербленность кортикального слоя костей, образование разрыхлений наподобие кист, обызвествление у мест прикрепления сухожилий. Следует заметить, что серьезность клинических проявлений не соот­ветствует серьезности рентгенологических симптомов. Поэтому рентгеновского обследования недостаточно для постановки диагноза. Иногда прощупываются ревматические соединительнотканные узлы, чаще всего в области локтя, внут­ренней поверхности предплечья, на коленях и по ходу большеберцовой кости. Эти узлы безболезненны.

Ревматоидный артрит от ревматического полиартрита можно отличить на основании следующих важнейших симптомов: ревматоидный артрит обычно наблюдается в зрелом и в пожилом возрасте, во всяком случае, никогда не раньше, чем в 15 лет. Ему не предшествуют различные инфекции верхних дыха­тельных путей, это «первичное» заболевание. Характерна и его рентгеновская картина (остеопороз).

Салициловые препараты при этой болезни неэффективны. Сердце обычно остается интактным. Заболевание суставов в большинстве слу­чаев симметричное, после вспышек болезни возникают суставные деформации, малые суставы на пальцах веретенообразно набухают, развивается мышечная атрофия.

В противоположность этому ревматический полиартрит сопровождается воспалением крупных суставов, отмечается положительное действие салицило­вых препаратов. Воспаления суставов несимметричные, малые суставы почти не поражаются. Болезнь может начаться и ранее 15-летнего возраста, она по­является всегда спустя несколько недель после первичной болезни, остеопороза нет, мышечной атрофии не отмечается; развивается порок сердца.

Основные критерии диагностики ревматоидного артрита (хронического поли­артрита) обычно таковы:

  • ригидность суставов верхних и нижних конечностей по утрам,
  • боль в суставах при надавливании и при движениях (симптом Генслена: болезненность при сжатии согнутых пальцев),
  • набухание мягких тканей без покраснения,
  • периодичность болей в суставах,
  • симметричность набухания межфалангеальных суставов,
  • возникновение подкожных узлов,
  • характерная рентгеновская картина,
  • положительные лабораторные анализы (ревматоидный фактор, латекс-тест),
  • патологически измененная синовиальная жидкость,
  • гис­тологические изменения синовиальной оболочки,
  • характерный гистологический анализ подкожных гранулем.

Если из этих 11 показателей определяется хотя бы 7, то диагноз хронического полиартрита следует считать несомненным, наличие заболевания вероятно и при обнаружении 5 критериев.

Клиническая картина, внешний вид больного, продолжительное время стра­дающего ревматоидным артритом, весьма характерны.

Что касается лабораторных анализов, то титр антистрептолизина при рев­матоидном артрите нормальный, но зато положительны реакции, определяю­щие ревматоидный фактор. На практике обычно применяются латекс-тест и проба Валера-Роуза. Их результат в 60-90% ревматоидных артритов по­ложителен. К сожалению, однако, эти пробы становятся положительными в большинстве случаев лишь во второй половине болезни. Оседание эрит­роцитов при обоих заболеваниях ускорено, повышение же количества гам­ма-глобулина скорее характерно для ревматоидного артрита, а лейкоцитоз — для ревматической лихорадки.

Ревматоидный фактор ни при каком ином заболевании не выявляется, а потому его выявление имеет решающее значе­ние при диагностике хронического прогрессивного полиартрита, длительная положительность этой пробы является плохим прогностическим признаком.

Ревматоидным фактором является макроглобулиновая величина с 19 S. Для его выявления пригодна и бентоиновая проба. Однако у молодых больных эти пробы положительны лишь в небольшом проценте случаев (10 — 12%).

В 3 — 30% случаев может быть выявлена и положительность клеток красной волчанки. В таких случаях, конечно, следует исключить наличие рассеянной красной волчанки. У 20 — 70% больных можно выявить и антинуклеарные антитела. Положительность всех этих реакций свидетельствует об обоснованности подозрений на прогрессивный хронический полиартрит, отрицательность же этих проб не исключает наличия данного заболевания.

Титр антистрептолизина нормальный, он увеличи­вается лишь в том случае, если больной прогрессивным хроническим полиартритом пора­жается стрептококковой инфекцией (например, ревматической лихорадкой).

Известны и атипичные формы самого ревматоидного артрита. Обычно их называют атипичными хроническими полиартритами. Таков, например, про­грессивный хронический полиартрит молодого возраста или та форма, при которой не наблюдается длительного, медленного развития болезни и за­болевают не мелкие суставы, а чаще всего речь идет о внезапном лихорадочном заболевании одного-единственного крупного сустава, после чего наступает скрытый период, а за ним заболевают и другие суставы.

Латекс-тест отрицателен, титр антистрептолизина нормальный, санация очагов иног­да улучшает состояние, чего при ревматоидном артрите никогда не отме­чается. Атипичен и тот ревматоидный артрит, который имеет острое начало, с высокой температурой и заболеванием нескольких крупных суставов. В таких случаях речь идет, конечно, о внезапной вспышке скрытого прогрессивного хронического полиартрита.

Титр антистрептолизина не возрастает, но латекс-тест положителен, повышается количество глобулина. После острого лихора­дочного периода болезни развивается обычная картина прогрессивного хрони­ческого полиартрита. Иногда доминируют висцеральные симптомы, а жалобы на боли в суставах отходят на задний план.

Читать еще:  Мази от артрита артроза и остеохондроза
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector